免疫学研究证实，牛皮癣患者体液免疫紊乱，患者血中T抑制细胞明显下降，T辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应减弱。有关体液免疫的变化，各家报道结果缺乏一致性，多数结果显示IgA、IgG和IgE升高，IgM降低。银屑病患者血浆中C3a和C4a。的含量明显高于正常人，在银屑病鳞屑和角质层中含有大量的C3a、C4a和G5a。以及抗角质层抗体。
机体的免疫性就是机体具有保护自己免受其他物质损害的特性。免疫系统发挥作用的过程是相当复杂的，即有免疫分子间的相互配合、相互制约，又有神经和内分泌对其影响，这些错综复杂的相互关系中，某一环节出现问题都会造成一系列的不正常反应。
免疫系统一旦紊乱，很难说清相互之间的因果关系，银屑病就是一个典型的实例。虽然说疾病的产生与免疫功能下降有关，但事实上多见的是因免疫平衡失控、免疫系统因子之间的相互制约的力度紊乱造成的，由于不同的细胞因子可引发不同的反应，而相同的反应也可由多种不同的细胞因子所引发，所以在解释银屑病的变化过程时，很难用单一的因素来说明问题。
细胞免疫的变化，主要是因T淋巴细胞自身活化程度提高及分泌细胞因子紊乱造成。T细胞在正常情况下多处于不工作的睡眠状态，当巨噬细胞将抗原递呈给T细胞后，T细胞才进人工作的清醒状态，将细胞从睡眠中唤醒叫做活化。银屑病皮损中，表皮和真皮内都有过多活化了的T细胞存在。但对它们是在进入皮肤前受血循环中某种因素的刺激、还是在移入皮肤后受局部环境的影响而活化这一问题尚在研究中。
部分研究认为，因外周血中增殖的单个核细胞数目、T淋巴细胞、B淋巴细胞都明显增高，并且与银屑病病情程度明显相关，说明淋巴细胞在进入皮肤前已被激活。然而不少研究提示，T淋巴细胞主要是在皮肤局部被激活，如银屑病皮损及其边缘非受累皮肤中存在带有特定T细胞受体(TCR)的T细胞的多克隆或寡克隆扩增，而外周血却少有这种变化。皮损中CD4+/CD8+比率高于血液中的比率，提示银屑病皮损中CD4+T细胞增多，点滴状皮损的自然消退与皮损中CD8+T细胞的介入和DR+CD4+T细胞的减少有关。T细胞及其分泌细胞因子的异常是造成角质形成细胞分化异常的主要因素。
银屑病患者的血液中和局部皮损中存在着多种细胞因子的异常。如皮损中有活性的IL-lα减少，而无活性的IL-1β增多;具有炎性介质作用的IL-6、IL-8明显增高;银屑病皮损中具有促使角质形成细胞分化的转移生长因子、表皮生长因子的mRNA水平及其受体明显高于正常人和未累及的皮肤;T淋巴细胞的活化产物，可溶性白介素Ⅱ受体在银屑病患者血清中升高;在血清中还可检查到可溶性细胞间粘附因子-1、E-选择蛋白、γ-干扰素等，这些细胞因子既可影响角质形成细胞的分化又可影响局部血管的正常生长。
