银屑病的发病有哪些原因？银屑病是一种常见的复发性、炎症性皮肤病。以角质形成细胞（KC）过度增生、炎症细胞浸润、新生血管形成为其组织病理三要素。目前研究表明：银屑病皮损处的真皮乳头层微血管扩张迂曲，通透性增高，血管数量增多，并认为这种变化主要发生在毛细血管后微静脉。
银屑病的发病有哪些原因？
一、分析原因
银屑病中先发生的病理改变是血管的分布和形成的改变。在银屑病患者非皮损皮肤中亦常能见到异常扩张的血管。银屑病的复发则与皮损内真皮乳头内皮细胞的过度表达有关。且银屑病患者皮肤血管生成只与表皮变化有关，而与真皮无关。微血管是皮肤组织与循环血液进行物质交换的场所。因此对银屑病血管生成的研究有助于揭示银屑病的发病机制，并指导临床治疗。目前有关银屑病血管生成，特别是一些血管生成相关因子以及抗血管生成药物治疗银屑病的研究日益受到重视。
二、血管内皮生长因子
血管内皮生长因子（VEGF）又名血管通透性因子（VPF），有4种不同的亚型，在人类细胞中的氨基酸残基数分别为121，165，189，206，是由同一基因因mRNA剪接差异而生成的不同表达产物。VEGF在体内可以增加血管通透性，促进血管生成；在体外则作为内皮细胞选择性的有丝分裂原。VEGF是内皮细胞特异性的，它能改变内皮细胞的基因表达。VEGF与血管内皮细胞表面的两个酪氨酸激酶受体kdr与flt-1结合，使胞浆内Ca++浓度上升，刺激三磷酸肌醇（IP3）聚集，这一作用被认为与磷酸肌醇特异性的磷脂酶C有关。Siemeister等报道：人工合成的VEGF变异体能抑制VEGF介导的受体自动磷酸化和内皮细胞增生。其增加血管通透性的作用可能是通过囊泡-液泡细胞器（vesicular-vacuolar organelle VVO)起效的。VEGF能上调囊泡-液泡细胞器功能，调节血管基底膜上窗孔的开放或关闭，它的促血管通透性增加的作用较组胺强50000倍。另有报道，VEGF在冠状动脉内皮细胞中可能是通过一氧化氮/鸟苷酸环化酶信号级联（guanylate cyclase signaling cascade）放大起作用的。
三、肝细胞生长因子
肝细胞生长因子（HGF）又名扩散因子（SF），是由基质细胞（stromal& nbsp;cell）、成纤维细胞及血管平滑肌细胞分泌的糖蛋白，受体为c-met原癌基因（c-met proto-oncogene）的产物，是一跨膜酪氨酸激酶。在体外，SF具有刺激内皮细胞增生、迁移、管腔化的活性。体内试验证实鼠SF及合成HGF能诱导血管生成，这一特性可被特异抗体所阻断。SF诱导内皮细胞分泌尿激酶，尿激酶与特异性受体结合，介导局灶性细胞外溶蛋白作用，SF在银屑病患者皮损的新生血管周围聚集表明SF的促血管生成活性是通过旁分泌方式起作用的。研究表明SF能诱导内皮细胞分泌纤维蛋白溶酶原激活物（PAs），而PAs在血管生成的早期降解内皮细胞外基质时所必需的。
四、总结
银屑病血管生成中VEGF、SF、TP等通过刺激内皮细胞上的受体或其他方式，使血管通透性增加、内皮细胞增生。同时，在银屑病中，由于血管生成因子与抗血管生成因子之间的平衡被破坏，这些血管生成相关因子与炎症介质，KC，炎症细胞等相互作用，终导致了银屑病的新生血管形成以及其他病理改变。随着研究的深入，血管生成机理在银屑病发病机制中的作用将逐步得到阐明，并对抗血管生成药物在银屑病的临床应用上具有重要的理论指导意义。
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