银屑病的出现与什么有关？

　　银屑病的出现与什么有关？银屑病的特征是具有顽固性和复发性。银屑病患病风险的具体机制仍然不清楚。有学者推测，这可能跟吸烟能导致免疫力下降有关。医生建议，患皮肤病的人应该尽量避免吸烟和吸二手烟，以利于疾病的控制和恢复。银屑病病的病因尚不多数明确，近年 来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。相关信息如下：

　　1、内分泌障碍银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临 床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退；国内报道 169例银屑病患者中6。2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损治好或减轻，但产后加剧。徐颜春等报道，测定19例 12～45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认 为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12～45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加 剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定治疗效果的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系 。

　　2、免疫功能障碍银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺 环孢素A等治疗本病效果明显。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相 关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未多数清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活 化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮 细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引 起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损 形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与 感染、外伤、神经精神因素等有关。

　　3、代谢障碍对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑 病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行 研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损后，其中两种酶又重新出现。

　　4、感染临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现 很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个 人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显可以转或消退，说明感染是银屑病发病的一 个重要因素。

　　5、遗传根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达 大部分。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不多数外显率，亦有 人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银 屑病，其后裔发病率更高。

　　6、其他如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发 病也有一定关系。

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